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腦卒中后，大腦內(nèi)一場“看不見的戰(zhàn)爭”正在上演——星形膠質(zhì)細胞形成的“邊界結(jié)構(gòu)”并不僅僅是物理屏障，而是積極參與炎癥調(diào)控的“指揮中心”。10月30日，記者從陸軍軍醫(yī)大學(xué)新橋醫(yī)院獲悉，該院神經(jīng)內(nèi)科楊清武教授團隊在《神經(jīng)元》上發(fā)表研究，首次揭示干擾素誘導(dǎo)蛋白BST2在邊界星形膠質(zhì)細胞中的關(guān)鍵作用，并闡明其通過C3/C3aR信號通路“招募”小膠質(zhì)細胞、加劇神經(jīng)損傷的新機制。這一發(fā)現(xiàn)為腦卒中后早期抗炎治療提供了新的靶點與策略。

據(jù)統(tǒng)計，腦卒中是我國國民首位致殘致死性疾病，每年新發(fā)病例約數(shù)百萬。盡管靜脈溶栓、取栓等血管再通技術(shù)能有效恢復(fù)血流，但術(shù)后炎癥反應(yīng)仍導(dǎo)致大量患者神經(jīng)功能恢復(fù)不佳?！把茉偻ê螅竽X內(nèi)的炎癥反應(yīng)就像一場‘余火’，繼續(xù)損傷著本可存活的神經(jīng)元?！睏钋逦浣淌诒硎?，“如何控制這場‘余火’，是當(dāng)前臨床面臨的棘手問題?！?/p>

該研究歷時五年，全部由新橋醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)學(xué)中心團隊獨立完成。研究者通過單細胞測序與空間轉(zhuǎn)錄組技術(shù)，在腦梗死邊界區(qū)域鑒定出一群高表達BST2蛋白的特殊星形膠質(zhì)細胞亞群。進一步實驗表明，BST2通過激活PKCβI-NF-κB信號通路，促使星形膠質(zhì)細胞大量分泌補體蛋白C3，進而“招募”具有促炎特性和神經(jīng)毒性的小膠質(zhì)細胞聚集至損傷邊界，從而加劇神經(jīng)元丟失與炎癥損傷。

“我們不僅找到了‘誰在召喚’，還明確了‘如何召喚’以及‘能否阻斷’?！蔽恼鹿餐ㄓ嵶髡咧x琦研究員介紹，研究人員在動物模型中分別采用基因敲除與抗體干預(yù)兩種方式阻斷BST2功能后，發(fā)現(xiàn)損傷邊界聚集的小膠質(zhì)細胞數(shù)量顯著減少，存活的神經(jīng)元數(shù)量增加，且小鼠在卒中后14天內(nèi)的運動功能顯著改善。

值得一提的是，靶向BST2為調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細胞與小膠質(zhì)細胞之間的相互作用提供了一種更具局部性和特異性的策略。該策略能夠有效抑制有害的神經(jīng)炎癥反應(yīng)，同時保留神經(jīng)修復(fù)機制?！按送?，該方法有望與現(xiàn)有的補體導(dǎo)向療法形成互補，從而降低全身性副作用的發(fā)生風(fēng)險”文章第一作者張爽博士解釋道。

該機制不僅在卒中模型中得到驗證，在阿爾茨海默病、創(chuàng)傷性腦損傷等模型中同樣存在，顯示出跨疾病保守性，為多種神經(jīng)炎癥疾病的治療提供了新思路。

“我們正在積極推進后續(xù)轉(zhuǎn)化研究，未來有望研發(fā)出針對BST2的抗體藥物，為卒中患者提供新的神經(jīng)保護治療方案?！睏钋逦浣淌谥赋?，這項研究首次系統(tǒng)揭示了卒中后損傷邊界區(qū)域星形膠質(zhì)細胞與小膠質(zhì)細胞互作的分子通路，突破了傳統(tǒng)“屏障學(xué)說”的認知局限，為開發(fā)階段性、細胞特異性的抗炎藥物奠定了堅實基礎(chǔ)。未來，針對BST2的抗體藥物有望成為卒中后神經(jīng)保護的新選擇，助力患者更好地走向康復(fù)。